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101.
我国鱼粉产品质量参差不齐,由于原料问题组胺含量普遍高于国际先进水平,过高的鱼粉含量易造成食品安全问题。为了降低过高的组胺含量对鱼粉品质的影响,本实验通过使用微生物参与降解鱼粉产品中的组胺。实验将降解时间与微生物添加比例作为变量,测试出较为适宜微生物降级组胺的条件,以及该条件下的实际效果。实验结果表明在设置的6个时间中(以6小时为时间梯),24h为较适宜的降解时间;在较适宜的降解时间中(24h)较适宜的微生物添加比例为10:1。此时鱼粉组胺含量为1622mg/kg,相较未加入微生物处理的鱼粉组胺含量(5298 mg/kg)降低69%。实验结果证明了微生物处理鱼粉中组胺具有显著的效果,为鱼粉生产、储存技术的改良提供了参考依据。 相似文献
102.
103.
104.
通过播种量与施肥量的组合试验,寻求韭菜合理的播种量的区间与最佳的施肥量,得到韭菜生产种子的播量范围为2.38kg /667㎡~3.00kg/667㎡。 相似文献
105.
106.
107.
以百香果和番茄为主要原料,对百香果番茄复合果酒的加工工艺进行了研究。结果表明,最佳的工艺参数为:百香果番茄汁液(V:V)1:2、初始糖度23.0 °Bx、酵母添加量0.25%、发酵温度22 ℃。这四种因素对百香果番茄复合果酒影响的主次顺序为百香果番茄汁V:V >酵母添加量>发酵温度>初始糖度。百香果番茄复合果酒的成品指标为:酒度10.4 °(V%),残糖4.9%,pH值为4.3,呈柠檬黄色,清澈透明无悬浮物、果香酒香浓郁、丰满爽口有新鲜感。 相似文献
108.
109.
为了制备草鱼重组TAB1蛋白(rCiTAB1)及其特异性抗体,首先以草鱼头肾组织c DNA为模板,PCR扩增Ci TAB1基因全长序列,并依次构建重组克隆质粒p MD19-T-Ci TAB1与重组表达质粒pET-32a-Ci TAB1。该重组表达质粒经0.5 mmol·L~(-1) IPTG,37℃诱导表达12 h后获得以包涵体形式表达的重组CiTAB1蛋白(rCiTAB1)。然后,采用3种不同方法对包涵体蛋白进行变性,发现与高浓度尿素直接变性法和洗涤后尿素变性法相比,洗涤后梯度尿素变性法处理后的蛋白纯度最好,经透析复性后得到浓度为2 mg·mL~(-1)的r Ci TAB1。最后,将rCiTAB1蛋白与白油佐剂及免疫增强剂混合,室温下混合1.5h乳化成免疫原,3次免疫新西兰大白兔制备兔抗CiTAB1抗体,经间接ELISA方法和免疫琼脂双向扩散试验测得免疫后第33天血清中特异性抗体的效价分别为1∶1 048 576和1∶16。Western blot检测到一条分子量约为72 kDa的特异性条带,表明该抗体能特异性识别r Ci TAB1蛋白。研究结果为后续深入研究CiTAB1蛋白功能提供了物质基础。 相似文献
110.
AIM: To investigate the effect and potential mechanism of microRNA-181a (miR-181a) on cigarette smoke extract (CSE)-induced the productions of pro-inflammatory factors and the expression of collagen IV, fibronectin and α-smooth muscle actin (α-SMA) in human bronchial epithelial cells (HBECs). METHODS: CSE-induced miR-181a expression was detected by RT-qPCR in the HBECs. After tansfected with miR-181a mimic, the releases of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), IL-6 and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) were measured by ELISA, the protein expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA was determined by Western blot. The activation of NF-κB/TGF-β1/Smad3 pathway was also evaluated by Western blot. RESULTS: CSE increased the levels of TNF-α, IL-1β, IL-6 and TGF-β1 and the expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA, and decreased the expression of miR-181a in the HBECs (P<0.05). However, transfected with miR-181a mimic partially prevented the releases of TNF-α, IL-1β, IL-6 and TGF-β1, and inhibited the expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA (P<0.05). Additionally, the activation of NF-κB/TGF-β1/Smad3 evoked by CSE was attenuated after transfected with miR-181a mimic. CONCLUSION: Up-regulation of miR-181a prevents the releases of CSE-induced pro-inflammatory factors and expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA in the HBECs, and its mechanism may be related to the inhibition of NF-κB/TGF-β1/Smad3 pathway. 相似文献